Разрешена ли мануальная терапия при грыжах дисков?

[vertebrolog]

описание оригинальное, но это не столь важно, вопрос в другом, что в этом вашем описании приводит к "блоку" ПДС и чем именно (какими структурами) обеспечивается реализация этого процесса (имеется ввиду "блок" ПДС).

О блоке ПДС. Адгезивные свойства ядра диска при дефиците объёма вещества( теряется при дистрофии - дефицит биосинтеза гликозаминогликанов и т. д., усугубляется при протрузии и экструзии). Это свойство желе обратное аммортизации и проявляется при дистракции диска.Кроме этого желе способно к аггрегации (уплотнению как холодец) при отсутствии движений( длительный застой), частично этому способствует и переохлаждение. Первые клинические признаки остеохондроза ещё до боли, затруднение при разгибании поз-ка, как функциональное нарушение называемое блоком ПДС, обеспечиваются не слабостью мышц, как принято считать, а именно адгезивными свойствами диска. Мышц растягивающих поз-ник не существует в природе. Все разгибатели работают по принципу рычага с определённым упором, длиной плеча рычага и направленим тяги: всё это зависит от точек фиксации мышц. Именно анатомо-физиологическая нерациональность (короткие мышцы поз -ка работают на слишком малом рычаге), а не слабость мышц - как принято считать - способствует развитию болезни остеохондроз у человека, которая достигла размеров пандемии, всё это усугубляется социальной средой существования. Анатомо-физиологческие особенности поз-ка мы изменить не можем, отказаться от цивилизации тоже, остаётся только один противовес: кинезопрофилактика заболеваний позвоночника, но обязательно с учётом физиологических закономерностей развития тканей межпозвоночного диска( по определённым правилам)

 

[Владимир Воротынцев]

О блоке ПДС. Адгезивные свойства ядра диска при дефиците объёма вещества( теряется при дистрофии - дефицит биосинтеза гликозаминогликанов и т. д., усугубляется при протрузии и экструзии). Это свойство желе обратное аммортизации и проявляется при дистракции диска.Кроме этого желе способно к аггрегации (уплотнению как холодец) при отсутствии движений( длительный застой), частично этому способствует и переохлаждение. Первые клинические признаки остеохондроза ещё до боли, затруднение при разгибании поз-ка, как функциональное нарушение называемое блоком ПДС, обеспечиваются не слабостью мышц, как принято считать, а именно адгезивными свойствами диска. Мышц растягивающих поз-ник не существует в природе. Все разгибатели работают по принципу рычага с определённым упором, длиной плеча рычага и направленим тяги: всё это зависит от точек фиксации мышц. Именно анатомо-физиологическая нерациональность (короткие мышцы поз -ка работают на слишком малом рычаге), а не слабость мышц - как принято считать - способствует развитию болезни остеохондроз у человека, которая достигла размеров пандемии, всё это усугубляется социальной средой существования. Анатомо-физиологческие особенности поз-ка мы изменить не можем, отказаться от цивилизации тоже, остаётся только один противовес: кинезопрофилактика заболеваний позвоночника, но обязательно с учётом физиологических закономерностей развития тканей межпозвоночного диска( по определённым правилам)

Для далёкого от медицины обывателя эти пространные объяснения могут показаться кладезем мудрости. А вот грамотный одесский доктор скажет: "Не делайте беременным мой мозг!".

 

[vertebrolog]

А напрасно. Мозгам давно пора забеременнеть в этом направлении и не только в Одессе.
Ещё лучше выносить и родить полноценный результат взамен мануальных полуфабрикатов, имеющих место на сегодняшний день.

 

[линуксоид]

О блоке ПДС. Адгезивные свойства ядра диска при дефиците объёма вещества( теряется при дистрофии - дефицит биосинтеза гликозаминогликанов и т. д., усугубляется при протрузии и экструзии). Это свойство желе обратное аммортизации и проявляется при дистракции диска.Кроме этого желе способно к аггрегации (уплотнению как холодец) при отсутствии движений( длительный застой), частично этому способствует и переохлаждение. Первые клинические признаки остеохондроза ещё до боли, затруднение при разгибании поз-ка, как функциональное нарушение называемое блоком ПДС, обеспечиваются не слабостью мышц, как принято считать, а именно адгезивными свойствами диска. Мышц растягивающих поз-ник не существует в природе. Все разгибатели работают по принципу рычага с определённым упором, длиной плеча рычага и направленим тяги: всё это зависит от точек фиксации мышц. Именно анатомо-физиологическая нерациональность (короткие мышцы поз -ка работают на слишком малом рычаге), а не слабость мышц - как принято считать - способствует развитию болезни остеохондроз у человека, которая достигла размеров пандемии, всё это усугубляется социальной средой существования. Анатомо-физиологческие особенности поз-ка мы изменить не можем, отказаться от цивилизации тоже, остаётся только один противовес: кинезопрофилактика заболеваний позвоночника, но обязательно с учётом физиологических закономерностей развития тканей межпозвоночного диска( по определённым правилам)

сами себе противоречите.Начали за упокой ,закончили за здравие.Тот говорите что причины ПДС дисметаболические и связанны с биохимическими нарушениями студенистого ядра ,то причины динамические связанные с особенностями биомеханники ПС .А это что единственные механизмы ?Таких факторов десятки -- гравитационный ,наследственный ,биомеханический ,асептико-воспалительный итд. Причем зачастую причинами развития является микс разных факторов а не каждый отдельно. Адгезивные свойства студенистого ядра важны безусловно ,но не более чем все факторы выше перечисленные и блок ПС это каждый раз индивидуальный случай сложного переплетения причин действующий на ПС ....имхо....Чего больше было в конкретном случае очень индивидуально.
Добавлено: Sep 29, 2013 5:17 PM

А напрасно. Мозгам давно пора забеременнеть в этом направлении и не только в Одессе.
Ещё лучше выносить и родить полноценный результат взамен мануальных полуфабрикатов, имеющих место на сегодняшний день.

Так кто ж спорит? Только беременность мозгами процесс динамический и по такой логике должен быть растянут во времени до бесконечности.А то глядишь родил и больше нет желания беременеть мозгами. Полноценный результат , как продукт беременного мозга, при нашей системе обновления знаний быстро теряет актуальность ,а просроченные ,вчерашние продукты вызывают интерес только с точки зрения истории.....

Адгезивные свойства ядра диска при дефиците объёма вещества( теряется при дистрофии - дефицит биосинтеза гликозаминогликанов и т. д., усугубляется при протрузии и экструзии). Это свойство желе обратное аммортизации и проявляется при дистракции диска.Кроме этого желе способно к аггрегации (уплотнению как холодец) при отсутствии движений( длительный застой), частично этому способствует и переохлаждение.

опять билиберда. Адгезивные ,амортизационные , и агреггационные свойства яра это отдельные производные которые зависят не только от биосинтеза гликозаминогликанов .Современные представления состоят в том ,что это всеголишь один иэ механизмов .Причем не самый главный.А как же замещение ХС 4 типа ХС 6 типа ,коллагена 2 типа коллагеном 1 типа ,снижением содержания протеогликана и как следствием потери воды и тд. Десятки ,сотни параллельно протекающих механизмов .Кто выявит среди них главный и на каком этапе? Дефицит синтеза внутри дискового гликозаминогликана на первых этапах с лихвой компенсируется экзогенным гликозаминогликаном который стимулирует эпифиз кости к синтезу субхондральным хрящем эндогенного ХС и ХХ хондроцитами хряща и фиброзного кольца которое по большей части состоит из 70% воды и проблем с пассивной диффузией ГАГ ,ХС ,ХХ и тд на первых этапах нарушения биохимии студенистого ядра ,которое состоит на 77% из воды нету абсолютно.В этом то весь и фокус пускового фактора.

 

[vertebrolog]

А в чём противоречие? Никто не отрицает многофакторность процесса, но есть общая часть патогенеза приводящая к идентичному результату в итоге. Здесь никто не ставил целью описывать детали дистрофического процесса на уровне биохимии: там ещё вопросов предостаточно. Что касается дистрофии диска и нарушений биомеханики позвоночника, то одно без другого не существует. Это параллельные взаимосвязанные процессы.

 

[линуксоид]

А в чём противоречие? Никто не отрицает многофакторность процесса, но есть общая часть патогенеза приводящая к идентичному результату в итоге. Здесь никто не ставил целью описывать детали дистрофического процесса на уровне биохимии: там ещё вопросов предостаточно. Что касается дистрофии диска и нарушений биомеханики позвоночника, то одно без другого не существует. Это параллельные взаимосвязанные процессы.

Как раз возникает вопрос в первичности .Я написал ,что кроме дистрофии и нарушения биомеханики в нарушении работы ПС могут принимать участи и другие фактооры. Противоречие в том что в многофакторности процесса в каждом конкретном случае речь отводится индивидуальным механизмам патогенеза.Вы же привели всего два из них пытаясь выдать их за единственные пути развития сценария.Причем увязав их ортодоксальной логикой .

 

[vertebrolog]

Вопрос первичности уже давно не стоит серьёзно. По крайней мере, то что положено в основу этого взгляда признаётся большинством и весьма логично. Если процесс дистрофии начинается с ядра не изменяя грубо фиброзное кольцо, то это инволюция. Остеохондроз начинается с трещин кольца и не существует без них. Конечно эти процессы всегда рано или поздно идут совместно и стимулируют друг друга, но всё равно есть некоторая разница в динамическом развитиии и возрасте пациентов. Для лечения вопрос первичности значения не имеет, а вот на чём сделать акцент имеет. Конечно лучший результат всегда даёт комплексный подход.

 

[линуксоид]

Остеохондроз начинается с трещин кольца и не существует без них.

Вопрос спорный.Как раз фиброзное кольцо вовлекается в процесс вторично при нарушении биохимии.Основную физическую нагрузку держит студенистое ядро. Не буду Вас утомлять сутью процессов (уверен ,Вы и без меня их знаете) ,но именно первичные изменения студенистого ядра являются пусковым фактором в изменениях фиброзного при дистрофическом патогенезе развития событий.Соглашусь с Вами только в том ,что на определенном этапе невозможно понять что послужило пусковым фактором и являлось приоритетным в патогенезе.Вопрос первичности важен как для лечения ( например понимания этапа --- хондроз ,субхондральный склероз ,динамические изменения в других участках ПС) так и для профилактики в каждом конкретном случае.Комплексный подход всегда имеет базисные и вспомогательные методы .Выбор что будет каким в каждой КОНКРЕТНОЙ ситуации выбирается индивидуально....имхо...

 

[vertebrolog]

Вопрос спорный.Как раз фиброзное кольцо вовлекается в процесс вторично при нарушении биохимии.Основную физическую нагрузку держит студенистое ядро...

А вот здесь типичная ошибка! Без фиброзного кольца ядро существовать не может, оно элементарно бы выдавилось за пределы тел позвонков, что по сути происходит при экструзии. Поэтому "гидравлическая система" диска без полноценного фиброзного кольца слабеет, для сравнения, как тормозная система автомобиля при утечке жидкости - упругость педали падает. А вот одной из причин формирования трещин фиброзного кольца является длительное перерастяжение волокон кольца, особенно по периметру, где слабые межволоконные связи легко нарушаются создавая трещины. Это и есть слабое звено позвоночника при прямохождении, по сути главная причина заболевания остеохондроз. А вот без ядра дисков предостаточно или точнее почти без ядра, правда неполноценных. А то, что Вы сказали и есть инволюция, вторично вовлекающая в процесс и кольцо. При длительном сдавлении диска страдает и трофика ядра, но она более динамична и обратима если кольцо при этом осталось без повреждения.

 

[линуксоид]

А вот здесь типичная ошибка! Без фиброзного кольца ядро существовать не может, оно элементарно бы выдавилось за пределы тел позвонков, что по сути происходит при экструзии. Поэтому "гидравлическая система" диска без полноценного фиброзного кольца слабеет, для сравнения, как тормозная система автомобиля при утечке жидкости - упругость педали падает. А вот одной из причин формирования трещин фиброзного кольца является длительное перерастяжение волокон кольца, особенно по периметру, где слабые межволоконные связи легко нарушаются создавая трещины. Это и есть слабое звено позвоночника при прямохождении, по сути главная причина заболевания остеохондроз. А вот без ядра дисков предостаточно или точнее почти без ядра, правда неполноценных. А то, что Вы сказали и есть инволюция, вторично вовлекающая в процесс и кольцо. При длительном сдавлении диска страдает и трофика ядра, но она более динамична и обратима если кольцо при этом осталось без повреждения.

Явный пример ортодоксальной логики.Именно ядро диска выполняет ОСНОВНУЮ ДЕМПФЕРНУЮ роль ПС .Именно от его гомеостаза зависит равномерное гидростатическое давление студенистого ядра на внутреннюю часть фиброзного кольца.При при нарушении равномерного распределения воды ,протеогликанов и коллагена в студенистом ядре НАРУШАЕТСЯ РАВНОМЕРНОЕ размещение этих элементов в студенистом ядре и как следствие нарушение этой пропорции меняется замещение более плотного коллагена 2 типа на более эластичный коллаген 1 типа чтобы хоть частично компенсировать разницу в изменении демферных свойств ядра.Как следствие -- в результате фиброзное кольцо испытывает со стороны студенистого ядра неравномерную нагрузку.По этой причине в слабых участках ядра образуются трещины ,участки меньшей плотности и большего разрежения.Биохимические механизмы в них отличны от основной части фиброзного кольца.В этих участках происходит замещение более эластичных волокон более плотными ,способными удерживать большую нагрузку ,но менее эластичными --- реактивное преобладание колагена 2 типа ,над первым ,перестройка в хрящевом матриксе с замещением более выскоких по весу ХС4 на ХС6 типа ,меняется соотношение системы протеогликаны -- коллаген --вода ,нарушается пассивная диффузия через хрящевой матрикс что окончательно нарушает питание студенистого ядра.Это не мои фантазии а азы патогенеза дегенерации ПС проверенные неоднократно http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC165040/
http://www.biomedexperts.com/Profile.bme/1456594/Jill_P_G_Urban
Я намеренно упустил момент проростания в фиброзное кольцо капилляров как третий этап дегенерации ядра и тд.
Так что как видите с 2003 года изменения в фиброзном кольце считают лишь этапом в разрушении ПС ,про что уже неоднократно писалось.(нижняя ссылка).

Без фиброзного кольца ядро существовать не может, оно элементарно бы выдавилось за пределы тел позвонков, что по сути происходит при экструзии.

Посмеялся.Это к чему сказанно?

Поэтому "гидравлическая система" диска без полноценного фиброзного кольца слабеет, для сравнения, как тормозная система автомобиля при утечке жидкости - упругость педали падает

Вы о чем вообще?Вы в курсе как работает система ?Протеогликаны ядра удерживают воду.При увеличении нагрузки на ядро часть воды рвет связи с протеогликаном и уходит за пределы ядра .Концентрация протеогликанов повышается и это привлекает воду обратно.Система находится в динамическом равновесии и удерживается за счет электронных связей между молекулой воды и ненасыщеных связей протеогликана. Какая педаль тормоза?Протеогликаны образуют КАРКАС и вода свободно переходит из ядра вматрикс фиброзного кольца.Привлекает ее обратно отрицательный градиент .Это называется циклом ядра.Вы о чем вообще?Пассивная диффузия из фиброзного кольца идет напрямую в ядро потому что границы между ними нет.Эта граница опредиляется электростатическими свойствами более плотно упакованных протеогликанов студенистого ядра ,процентное отношение которых 14% по сравнению с 5% протеогликанов фиброзного кольца.На этом отношении построена вся биохимия ПС.Вы о чем вообще доктор?)))))))))))))Хотите со мной поспорить на эту тему?О_о

 

[vertebrolog]

Явный пример ортодоксальной логики.Именно ядро диска выполняет ОСНОВНУЮ ДЕМПФЕРНУЮ роль ПС .Именно от его гомеостаза зависит равномерное гидростатическое давление студенистого ядра на внутреннюю часть фиброзного кольца.При при нарушении равномерного распределения воды ,протеогликанов и коллагена в студенистом ядре НАРУШАЕТСЯ РАВНОМЕРНОЕ размещение этих элементов в студенистом ядре и как следствие нарушение этой пропорции меняется замещение более плотного коллагена 2 типа на более эластичный коллаген 1 типа чтобы хоть частично компенсировать разницу в изменении демферных свойств ядра.Как следствие -- в результате фиброзное кольцо испытывает со стороны студенистого ядра неравномерную нагрузку.По этой причине в слабых участках ядра образуются трещины ,участки меньшей плотности и большего разрежения.Биохимические механизмы в них отличны от основной части фиброзного кольца.В этих участках происходит замещение более эластичных волокон более плотными ,способными удерживать большую нагрузку ,но менее эластичными --- реактивное преобладание колагена 2 типа ,над первым ,перестройка в хрящевом матриксе с замещением более выскоких по весу ХС4 на ХС6 типа ,меняется соотношение системы протеогликаны -- коллаген --вода ,нарушается пассивная диффузия через хрящевой матрикс что окончательно нарушает питание студенистого ядра.Это не мои фантазии а азы патогенеза дегенерации ПС проверенные неоднократно http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC165040/
http://www.biomedexperts.com/Profile.bme/1456594/Jill_P_G_Urban
Я намеренно упустил момент проростания в фиброзное кольцо капилляров как третий этап дегенерации ядра и тд.
Так что как видите с 2003 года изменения в фиброзном кольце считают лишь этапом в разрушении ПС ,про что уже неоднократно писалось.(нижняя ссылка).

Посмеялся.Это к чему сказанно?

Вы о чем вообще?Вы в курсе как работает система ?Протеогликаны ядра удерживают воду.При увеличении нагрузки на ядро часть воды рвет связи с протеогликаном и уходит за пределы ядра .Концентрация протеогликанов повышается и это привлекает воду обратно.Система находится в динамическом равновесии и удерживается за счет электронных связей между молекулой воды и ненасыщеных связей протеогликана. Какая педаль тормоза?Протеогликаны образуют КАРКАС и вода свободно переходит из ядра вматрикс фиброзного кольца.Привлекает ее обратно отрицательный градиент .Это называется циклом ядра.Вы о чем вообще?Пассивная диффузия из фиброзного кольца идет напрямую в ядро потому что границы между ними нет.Эта граница опредиляется электростатическими свойствами более плотно упакованных протеогликанов студенистого ядра ,процентное отношение которых 14% по сравнению с 5% протеогликанов фиброзного кольца.На этом отношении построена вся биохимия ПС.Вы о чем вообще доктор?)))))))))))))Хотите со мной поспорить на эту тему?О_о

Никто с этим не спорит, это известно. Только это рассмотрение процесса на уровне биохимии и гистологии. А я ВАм говорю на уровне физиологии и работы диска, как "органа" в целом. Одно другому не противоречит, а дополняет друг друга. Или ВЫ утверждаете что при сдавлении ядра диска нет напряжения волокон фиброзного кольца? А это уже абсурд.

 

[линуксоид]

Как по мне абсурд думать что фиброзное кольцо играет роль механического барьера для пульпозного ядра.Это представление прошлого века.Это свойство кольца не самое главное.Главное --- это роль резервного резервуара для воды ядра в его цикле набор воды -- потеря воды.В этом суть и точка отсчета питания ядра .Движение воды в сторону ядра в цикле забора воды осуществляет главную транспортную сторону поставки в ядро питательных в-в а отсуцтвие границы --- дает такую возможность.Именно электростатические силы удерживают воду протеогликанами.Это обьясняет ПОЧЕМУ ядро идет фрагментом (секвестром) в грыжевые ворота ,причем держит при этом воду.Каркас придают коллаген 1,2 типа а воду держат протеогликаны (к этому моменту ХС 6 ТИПАпо большей части).Если бы так не было ,ядро бы ВЫТЕКЛО в грыжевые ворота доктор.
А вот адекватная терапия и профилактика ПРЯМО вытекает в ключе понимания цикла ядра имхо...В этом и СУТЬ современного представления данной темы.С уважением.

напряжения волокон фиброзного кольца

Доктор ,я уже обьяснил свой взгляд понимания сути вопроса.Как по мне -- довольно подробно .Напряжение волокон фиброзного кольца это следствие замены колагена 1 типа 2 типом ,что является РЕАКТИВНЫМ ответом на изменение однородности ядра и как следствие повышение в отдельных участках внутренней части фиброзного ядра гидростатического сопротивлениия.Что в дальнейшем создает возможность для возникновения грыжевых ворот.Приводить линк?

 

[vertebrolog]

Как по мне абсурд думать что фиброзное кольцо играет роль механического барьера для пульпозного ядра.Это представление прошлого века.Это свойство кольца не самое главное.Главное --- это роль резервного резервуара для воды ядра в его цикле набор воды -- потеря воды.В этом суть и точка отсчета питания ядра .Движение воды в сторону ядра в цикле забора воды осуществляет главную транспортную сторону поставки в ядро питательных в-в а отсуцтвие границы --- дает такую возможность.Именно электростатические силы удерживают воду протеогликанами.Это обьясняет ПОЧЕМУ ядро идет фрагментом (секвестром) в грыжевые ворота ,причем держит при этом воду.Каркас придают коллаген 1,2 типа а воду держат протеогликаны (к этому моменту ХС 6 ТИПАпо большей части).Если бы так не было ,ядро бы ВЫТЕКЛО в грыжевые ворота доктор.
А вот адекватная терапия и профилактика ПРЯМО вытекает в ключе понимания цикла ядра имхо...В этом и СУТЬ современного представления данной темы.С уважением.

Доктор ,я уже обьяснил свой взгляд понимания сути вопроса.Как по мне -- довольно подробно .Напряжение волокон фиброзного кольца это следствие замены колагена 1 типа 2 типом ,что является РЕАКТИВНЫМ ответом на изменение однородности ядра и как следствие повышение в отдельных участках внутренней части фиброзного ядра гидростатического сопротивлениия.Что в дальнейшем создает возможность для возникновения грыжевых ворот.Приводить линк?

К сожалению у Вас довольно односторонний взгляд на процесс. А вот цикл воды в ядре диска не все считают нормофизиологией, а и патофизиологией. Скорее всего обе стороны правы. Главное знать рубеж между ними.

 

[линуксоид]

К сожалению у Вас довольно односторонний взгляд на процесс. А вот цикл воды в ядре диска не все считают нормофизиологией, а и патофизиологией. Скорее всего обе стороны правы. Главное знать рубеж между ними.

Совсем на оборот .Я придерживаюсь мульти причинности взгляда на данную проблему. на счет патофизиологии ядра не понял.Как и на счет правоты обеих сторон.Хоть и пытался.

 

[vertebrolog]

В многофакторном процессе всегда есть ведущее (более весомое) звено патогенеза. Ядро диска при сдавлении(нагрузке) без физического сопротивления фиброзного кольца повышению в/д давлению существовать не может.

 

[линуксоид]

В многофакторном процессе всегда есть ведущее (более весомое) звено патогенеза. Ядро диска при сдавлении(нагрузке) без физического сопротивления фиброзного кольца повышению в/д давлению существовать не может.

К то ж спорит?Только с чего Вы решили что это функция внутренней части фиброзного кольца о которой Вы говорили? Матрикс в фиброзном кольце разделен равномерно. И держать ВОДУ там просто нечему --- вода СВОБОДНО проходит из ядра в матрикс фиброзного кольца в фазе потери воды ,СВОБОДНО проходит обратно в фазе забора воды и свободно УДЕРЖИВАЕТСЯ ПРОТЕОГЛИКАНАМИ ядра в фазе динамического равновесия.Резерв воды удерживается протеогликанами матрикса фиброзного кольца ,БЛАГО ЕГО ТУТ в 3 раза меньше.Чем то это напоминает амортизатор. Так что вода СВОБОДНО перемещается во всех направлениях ,но УДЕРЖИВАЕТСЯ В РАВНОВЕСИИ благодаря электростатическим силам между молекулами.А вот ПЛОТНЫЙ связочный аппарат удерживает весь ПС как и субхондральный хрящ между эпифизами тел позвонков....Ядро же занимает НАИБОЛЕЕ ОПТИМАЛЬНОЕ динамическое положение в системе ПС и его удерживает в этом положении матрикс фиброзного хряща.Разница в соотношении плотного и эластичного коллагена как и разница в ХС 4 И 6 итд. Это обеспечивает.
А роль ХП не тольков участии в матриксе .Перечислять до вечера не хватит.

 

[~Наталья~]

Я тут нашла про восстановление дисков. Рекомендуется ходьба.

"........Было установлено, что единственным активным стимулятором поступления питательных веществ в межпозвонковый диск является дозированная нагрузка (ходьба пешком).Обращаю ваше внимание: не воздействие статических поз или больших напряжений, а именно дозированная нагрузка, благодаря естественному, исходному способу локомоции для человека — ходьбе! Активная диффузия, поступление метаболитов в межпозвонковый диск (питание диска) начинается через 15—20 минут после начала непрерывной, спокойной ходьбы прогулочным шагом, которая должна продолжаться 1,5—2 часа (для достаточного суточного питания дисков).
Такую ходьбу ничем заменить нельзя! Ходьба при помощи тренажёров («беговой дорожки» и так далее) для данных целей неэффективна, так как нет перемещения в пространстве на расстояние, несколько по-иному работают мышцы, распределяются нагрузки и так далее. В общем, природу не обманешь!......."

У меня дома есть беговая дорожка, что, выходит, ходьба по ней - какая-то не такая? По-моему, тут палку перегнули, про беговую дорожку... Я всегда ходила много, особенно, когда участковой медсестрой работала, да и будучи бухгалтером летала по городу - "подол в зубы", как говорится ))))), и теперь много хожу, когда проблема возникла после одного "мануального терапевта" в Перми год назад. Не знаю - может ли ходьба действительно "подкормить" диски?
Это я нашла вот тут - http://vertebrolog.com/articles/9-articles/34-reparativnaya-regeneracia-mezhpozvonkovyh-diskov

 

[~Наталья~]

Я вот не уверена, что в правильную тему вторгаюсь с этими движениями, что совершаются на картинке... В последнее время заинтересовала так сказать "Анатомия движений"... Ищу подобные анимашки для других частей тела... Вот бы найти про пояснично-подвздошную, квадратные мышцы...Было бы здорово! А нашла эту вещь вот туточки: https://www.primalpictures.com/resistance_training.aspx

 

[Loccitane]

У меня дома есть беговая дорожка, что, выходит, ходьба по ней - какая-то не такая?

Буквально в выходной, разговаривала со своим тренером в бассейне, по поводу занятий в тренажерном зале, и спросила как раз про беговую дорожку, он мне ответил, что ходьба на ней вредна, и что не все об этом знают. Лучше пешком по городу. Он сказал, что -то про строение этого тренажера, вообще не рекомендует, а велотренажер-пожалуйста вот так вот!

 

[~Наталья~]

ходьба на ней вредна

Я склоняюсь к этому мнению!
И ещё хочу сказать, что начиталась, что колени у людей болят часто от ходьбы по дорожке. Я думаю, если босиком ходить, то заболят и колени, и ступни. Надо в таком случае обувь с хорошей амортизацией. Или ортопедические стельки подходящие вставить тудысь. Для поперечного и продольного сводов.
Но.......скажу точно, что от дорожки кайфа!!!!! Много, я про вред кажный раз думаю, потому что босичком ходила по ней летом... пятками гремела ... неправильно это было, конечно ...))) Но! Всякий раз отмечаю, что для дыхания, для усталости очень приятно! По улице не будешь так ходить, тут можно угол задавать, меняя его.
Моё мнение о дорожке - осторожно, в правильных обутках... ох... вот куплю себе стельки правильные, буду снова по ней ходить...погляжу - чего будет.
У меня и велотренажёр есть... да только коленка болит, хрустит, опасаюсь я на него пока что садиться...
Да, как-то так с мужем накупили пару лет назад, не мешают они в квартире...жду, когда снова смогу заниматься...