Уважаемые коллеги! Дабы исключить недопонимание предлагаю немного разобраться в теории, с помощью которой автор основывает эффективность этой методики:
Согласно
Остеогенной концепции нейроортопедических заболеваний (Соков Е.Л. 1996, 2002), патогенез остеохондроза позвоночника и его неврологических проявлений представляется следующим образом:
· Под действием комплекса предрасполагающих и разрешающих факторов (аномалии позвоночника, гиподинамия, вредные привычки, неврозы, подъем тяжестей, местное переохлаждение и др.) возникают дегенетативно - дистрофические изменения костной ткани, нарушение внутрикостного кровотока и повышение внутрикостного давления.
· При этом перераздражаются внутрикостные рецепторы, что приводит к понижению сегментарных порогов возбуждения.
· В этих условиях облегчаются сегментарные афферентные и моторные реакции, уменьшается корковый контроль над сегментарными моторными процессами.
· Это приводит к формированию болевого, мышечно-тонического и ангиоспастичекого синдромов.
Те патологические процессы в зоне иннервации определенного сегмента, которые были допороговыми и не проявлялись различными клиническими проявлениями остеохондроза позвоночника, в условиях перераздражения внутрикостных рецепторов повышенным внутрикостным давлением, становятся надпороговыми и проявляются в виде болевого и других синдромов. Те же патологические процессы, которые являлись надпороговыми и проявлялись в виде различных клинических синдромов остеохондроза позвоночника, в условиях перераздражения внутрикостных рецепторов, вследствие понижения порогов возбуждения, становятся более выраженными.
То есть, раздражение внутрикостных рецепторов повышенным внутрикостным давлением не столько самостоятельно вызывает корешковый болевой синдром, сколько, понижая пороги возбуждения, вызывает облегчение уже существующей допороговой афферентации из дистрофически измененных тканей, превращая его в реальный клинический синдром с мышечно-тоническим и ангиоспастическим компонентом или обостряет уже сформировавшееся клинические проявления остеохондроза позвоночника.
Указанные патологические процессы развиваются не в столь строгой последовательности, а в большей степени параллельно. Начальные стадии заболевания с его слабыми дегенеративными, мышечно-тоническими и ангиоспастическими проявлениями могут развиваться без участия болевого синдрома. Напротив, при сочетании двух значимых очагов гиперафферентации приведет к более быстрому развитию, более выраженному болевому синдрому. Так, развитие ангиоспастических и миотонических реакций в окружающих и отдаленных тканях приводит к ускоренному дегенеративно-дистрофическому изменению в них, понижению их болевых порогов и, в сочетании с уже существующим повышенным уровнем раздражения остеорецепторов, приводит к формированию болевого синдрома и других клинических проявлений остеохондроза позвоночника.
Это резюме гораздо более оширных теоретических выкладок.
На основании этой теории выдвигаются механизмы эффективности внутрикостных блокад:
Декомпрессивная трепанация кортикального слоя кости внутрикостной иглой приводит к дозированному снижению внутрикостной гипертензии и уменьшению раздражения остеорецепторов в позвонках и периферических костных образованиях.
Строго дозированная альтерация кортикальной пластинки с введением в губчатую ткань аутологичного костного мозга локально, но мощно стимулирует репаративную регенерацию костной ткани, усиливает ее метаболизм в течение длительного времени.
Остеоперфорация улучшает локальную микроциркуляцию и приводит к реваскуляризации сегментарных «тканей-мишеней» - мышц, связок, нервных стволов, сосудов, оболочек, хрящей.
Костная ткань и костный мозг являются активной рефлексогенной зоной, воздействие на которую позволяет оказывать рефлекторное влияние на различные ткани и системы организма.
Адресное введение лекарственных препаратов непосредственно в губчатую ткань позвонка позволяет максимально уменьшить раздражение внутрикостных рецепторов и существенно снизить их провоцирующее влияние на процессы формирования болевого, мышечно-тонического и ангиоспастического синдромов .
Внутрикостное введение препаратов под повышенным давлением на длительное время восстанавливает декомпенсированный кровоток в костных сосудистых коллатералях.
Благодаря особенностям оттока крови от позвонков и периферических костных образований вводимые в них препараты инфильтрируют радиально пораженные окружающие сегментарные «ткани-мишени», нивелируя вторичные триггерные зоны.
Этот материал взят из учебного пособия выпущенного авторами, более подробно с ним можно ознакомится на следующих станицах:
Оглавление учебного пособия - _pain-clinic.ru/umk1_soderganie.html
Глава про Остеогенную теорию - _pain-clinic.ru/umk1_t1_teorch.html
Глава про механизмы действия внутрикостных блокад - _pain-clinic.ru/umk1_t3_teorch.html
