Evenelf
Активный пользователь
Здравствуйте участники форума.
Наткнулся на одно интересное видео о фибромиалгии, но к сожалению не могу его сюда выложить т. К. Оно содержит логотип мед. Центра, а вот пересказать вполне могу (тем более информация на мой взгляд интересна). Сразу отмечу что это мнение автора - Кирилла Александровича Шляпникова, а я лишь пересказываю. Возможны где то неточности но суть мнения уверен передал.
Фибромиалгия начинается с длительного стресса. Сам по себе стресс влияет на работу органов и систем человека. Так, например, учащается сердцебиение, выбрасываются гормоны, перенастраивается иммунная система и др. Изменения. Задача этой перестройки заключается в оборонительных функциях заложенных в нас природой - драться или убежать. Кратковременное состояние стресса является абсолютно нормальным для человека и можно выделить отдельный цикл этого процесса - возбуждение -> бегство или драка -> победа (поражение) или успешное убегание. В положительных случаях наступает удовлетворение - успешно убежал или успешно победил в отрицательных гибель или травма. т. е. психологически действие должно быть завершено.
Во время стресса повышается продукция стрессорных гормонов (можно обнаружить повышение уровня адреналина в суточной моче). Наблюдается симпатикотония. Кроме этого за счёт нарушения сна - отсутствия 3-4 фазы сна не происходят необходимые перестройки организма которые возможны только в на этих стадиях.
Как отмечалось раньше при стрессе происходят изменения в иммунной системе. В частности наблюдается повышение числа наивных Т-клеток (которые распознают чужеродные антигены). Всегда наблюдается повышение процента клеток CD19+ CD5+ (клетки идущие в обход т-лимфоцитов против активной инфекции) относительно общей популяции CD19 (есть корреляция с интенсивностью болей). В это же время отмечается подверженность людей к инфекциям на слизистых оболочках причём воспалительные процессы обычно связаны с условно-патогенной инфекцией. В это время всегда имеется инфекция-триггер (спусковой крючок раздражающий иммунную систему). Происходит это по той причине что стрессорная ситуация изменяет режим работы иммунитета. В состоянии стресса организм видит угрозу целостности кожи и проникновения инфекции в само тело человека через рану а не через слизистые, поэтому внимание со слизистых пропадает и растет число неиспользованных наивных Т-клеток. Ю в то же время инфекции на слизистых всё же присутствуют и для борьбы с ними направляются CD19+ CD5+.
Рассматривая клетку Т-хелпер можно выделить помимо т-клеточного рецепторы к стрессорным гормонам и к гормонам выделяемым в состоянии покоя (мелотонин и серотонин). По видимому при длительном воздействием стрессорных гормонов и недостаточности стимуляции рецепторов к серотонину и мелотонину Т-хелпер презентация антигена дендритной клеткой угнетается (что и наблюдается при стрессе и дефиците 3-4 стадиях сна).
Можно выделить этапы заложенные природой с участием стресса. Человек почувствовал опасность - выделились стрессорные гормоны, сердце забилось быстрее для обеспечения схватки или бега, иммунитет перешёл в режим при котором осуществится наибыстрейшее сопротивление инфекции при её попадании в тело через раны. Далее человек убежал, страх спал и он получил удовлетворение от этого - адреналин упал а гормоны связанные с удовлетворением (разрешением ситуации) вернули иммунитет в штатный режим.
Таким образом стрессорная ситуация должна быть кратковременной и приходить к развязке и разрешению. Если же стресс продолжается длительное время вместе с ним нарушается иммунная система переставая обеспечивать защиту слизистых концентрируясь на возможном проникновении инфекции в тело человека.
В результате длительности стрессорной ситуации и нештатного режима иммунитета на слизистых появляются воспалительные процессы: фарингит, гастрит, простатит, кандидоз и т. д. везде где есть барьер для инфекции - слизистой между внутренней и внешней средой. Причём работа иммунитета осложняется его режимом работы. Дендритные клетки активно фагоцитируют микробную флору и активно мигрируют в лимфатические узлы но не находят там адекватного ответа Т-хелпера. Следствием этого является увеличение лимфоузлов. Так же наблюдается гипертрофические процессы на слизистой ввиду увеличения дендритных клеток (лимфойдные гранулы).
Для определения активной инфекции предлагается предпочтительнее использовать метод ПЦР, т. К. ИФА может быть не информативным (если человек контактирует постоянно с больным будь то сосед или коллега по работе то уровень антител будет высоким но это не говорит что он болеет). Самыми распространёнными являются: герпевирусы, хламидия, микоплазма (в том числе и в отношении верхних дыхательных путей), стрептоккоки, гепатиты (включая G, который похоже что является триггером аутоимунных процессов по наблюдениям - встречается у всех при болезни Бехтерева), иерсинии (довольно много случаев), боррелии а так же бруцеллы (выявлялись у горожан совсем не связанных с выпасом скота).
В условиях стресса иммунный ответ идёт мимо дендритных клеток клетками В1 (CD19+ CD5+). Данные клетки вырабатывают антитела но в том числе вырабатываются и аутоантитела в том числе к рецепторам гормонов (серотонин, мелотонин, дофамин, глутамат и т. д.). Антитела так же активны по отношению к энтезисам (места прикрепления мышц). Отсюда и ощущается боль в данных местах, причём боль будет большей в области активности инфекции - горло-шея, кишечник- таз. Наибольшие болевые зоны в данном случае находятся в области заинтересованных лимфоузлов. Кроме этого на МРТ можно наблюдать отёк и жировую дегенерацию губчатого вещества кости (у основания черепа при фарингите и тазовых костях в области КПС при урогенитальной инфекции).
Ряд исследователей отмечает способность CD19+ CD5+ в продукции антител к нейромедиаторам, гормонам и их рецепторам. По видимому при активации этих клеток нарастает продукция аутоантител в отношении к рецепторам серотонина, мелотонина и возможно других нейромедиаторов. На данном этапе устранение стресса (либо стресс уже устранён) запустившего весь процесс не приводит к исчезновению боли. Попытки устранения неорганизованности сна и применение мклотонина безуспешны. Применение нейролептиков и антидипрессантов не приносят желаемого результата. Причиной является производство аутоантител - аутоимунная блокада рецепторов. Однако если устранить причину воспаления то производство CD19+ CD5+ сокращается а вместе с ним и аутоантитела, что позволяет в итоге применять вышеназванные средства.
Таким образом формируется круг: стрессорная реакция->дезорганизация иммунитета слизистых оболочек->развитие инфекции и гиперактивация CD19+ CD5+->вырабатываемые аутоантитела вызывают дирессию, усталость, нарушение сна и дальнейшее зависание в стрессе, а так же воспаление энтезисов вызывающее боль. Снижается болевой порог за счёт серотонина.->усталость, апатия и боль это так же стресс само по себе. Таким образом круг замкнулся.
Для лечения нужно действовать в трёх направлениях одновременно: 1 Устранение актуального стресса, восстановление нормальной продолжительности ночного сна в полной темноте. 2 Восстановление адекватного иммунологического обеспечения слизистых оболочек. 3 Дезактуализация инфекции-триггера.
Некоторым людям достаточно просто выспаться. На практике лечение длиться от 2х недель до 6ти месяцев.
Наткнулся на одно интересное видео о фибромиалгии, но к сожалению не могу его сюда выложить т. К. Оно содержит логотип мед. Центра, а вот пересказать вполне могу (тем более информация на мой взгляд интересна). Сразу отмечу что это мнение автора - Кирилла Александровича Шляпникова, а я лишь пересказываю. Возможны где то неточности но суть мнения уверен передал.
Фибромиалгия начинается с длительного стресса. Сам по себе стресс влияет на работу органов и систем человека. Так, например, учащается сердцебиение, выбрасываются гормоны, перенастраивается иммунная система и др. Изменения. Задача этой перестройки заключается в оборонительных функциях заложенных в нас природой - драться или убежать. Кратковременное состояние стресса является абсолютно нормальным для человека и можно выделить отдельный цикл этого процесса - возбуждение -> бегство или драка -> победа (поражение) или успешное убегание. В положительных случаях наступает удовлетворение - успешно убежал или успешно победил в отрицательных гибель или травма. т. е. психологически действие должно быть завершено.
Во время стресса повышается продукция стрессорных гормонов (можно обнаружить повышение уровня адреналина в суточной моче). Наблюдается симпатикотония. Кроме этого за счёт нарушения сна - отсутствия 3-4 фазы сна не происходят необходимые перестройки организма которые возможны только в на этих стадиях.
Как отмечалось раньше при стрессе происходят изменения в иммунной системе. В частности наблюдается повышение числа наивных Т-клеток (которые распознают чужеродные антигены). Всегда наблюдается повышение процента клеток CD19+ CD5+ (клетки идущие в обход т-лимфоцитов против активной инфекции) относительно общей популяции CD19 (есть корреляция с интенсивностью болей). В это же время отмечается подверженность людей к инфекциям на слизистых оболочках причём воспалительные процессы обычно связаны с условно-патогенной инфекцией. В это время всегда имеется инфекция-триггер (спусковой крючок раздражающий иммунную систему). Происходит это по той причине что стрессорная ситуация изменяет режим работы иммунитета. В состоянии стресса организм видит угрозу целостности кожи и проникновения инфекции в само тело человека через рану а не через слизистые, поэтому внимание со слизистых пропадает и растет число неиспользованных наивных Т-клеток. Ю в то же время инфекции на слизистых всё же присутствуют и для борьбы с ними направляются CD19+ CD5+.
Рассматривая клетку Т-хелпер можно выделить помимо т-клеточного рецепторы к стрессорным гормонам и к гормонам выделяемым в состоянии покоя (мелотонин и серотонин). По видимому при длительном воздействием стрессорных гормонов и недостаточности стимуляции рецепторов к серотонину и мелотонину Т-хелпер презентация антигена дендритной клеткой угнетается (что и наблюдается при стрессе и дефиците 3-4 стадиях сна).
Можно выделить этапы заложенные природой с участием стресса. Человек почувствовал опасность - выделились стрессорные гормоны, сердце забилось быстрее для обеспечения схватки или бега, иммунитет перешёл в режим при котором осуществится наибыстрейшее сопротивление инфекции при её попадании в тело через раны. Далее человек убежал, страх спал и он получил удовлетворение от этого - адреналин упал а гормоны связанные с удовлетворением (разрешением ситуации) вернули иммунитет в штатный режим.
Таким образом стрессорная ситуация должна быть кратковременной и приходить к развязке и разрешению. Если же стресс продолжается длительное время вместе с ним нарушается иммунная система переставая обеспечивать защиту слизистых концентрируясь на возможном проникновении инфекции в тело человека.
В результате длительности стрессорной ситуации и нештатного режима иммунитета на слизистых появляются воспалительные процессы: фарингит, гастрит, простатит, кандидоз и т. д. везде где есть барьер для инфекции - слизистой между внутренней и внешней средой. Причём работа иммунитета осложняется его режимом работы. Дендритные клетки активно фагоцитируют микробную флору и активно мигрируют в лимфатические узлы но не находят там адекватного ответа Т-хелпера. Следствием этого является увеличение лимфоузлов. Так же наблюдается гипертрофические процессы на слизистой ввиду увеличения дендритных клеток (лимфойдные гранулы).
Для определения активной инфекции предлагается предпочтительнее использовать метод ПЦР, т. К. ИФА может быть не информативным (если человек контактирует постоянно с больным будь то сосед или коллега по работе то уровень антител будет высоким но это не говорит что он болеет). Самыми распространёнными являются: герпевирусы, хламидия, микоплазма (в том числе и в отношении верхних дыхательных путей), стрептоккоки, гепатиты (включая G, который похоже что является триггером аутоимунных процессов по наблюдениям - встречается у всех при болезни Бехтерева), иерсинии (довольно много случаев), боррелии а так же бруцеллы (выявлялись у горожан совсем не связанных с выпасом скота).
В условиях стресса иммунный ответ идёт мимо дендритных клеток клетками В1 (CD19+ CD5+). Данные клетки вырабатывают антитела но в том числе вырабатываются и аутоантитела в том числе к рецепторам гормонов (серотонин, мелотонин, дофамин, глутамат и т. д.). Антитела так же активны по отношению к энтезисам (места прикрепления мышц). Отсюда и ощущается боль в данных местах, причём боль будет большей в области активности инфекции - горло-шея, кишечник- таз. Наибольшие болевые зоны в данном случае находятся в области заинтересованных лимфоузлов. Кроме этого на МРТ можно наблюдать отёк и жировую дегенерацию губчатого вещества кости (у основания черепа при фарингите и тазовых костях в области КПС при урогенитальной инфекции).
Ряд исследователей отмечает способность CD19+ CD5+ в продукции антител к нейромедиаторам, гормонам и их рецепторам. По видимому при активации этих клеток нарастает продукция аутоантител в отношении к рецепторам серотонина, мелотонина и возможно других нейромедиаторов. На данном этапе устранение стресса (либо стресс уже устранён) запустившего весь процесс не приводит к исчезновению боли. Попытки устранения неорганизованности сна и применение мклотонина безуспешны. Применение нейролептиков и антидипрессантов не приносят желаемого результата. Причиной является производство аутоантител - аутоимунная блокада рецепторов. Однако если устранить причину воспаления то производство CD19+ CD5+ сокращается а вместе с ним и аутоантитела, что позволяет в итоге применять вышеназванные средства.
Таким образом формируется круг: стрессорная реакция->дезорганизация иммунитета слизистых оболочек->развитие инфекции и гиперактивация CD19+ CD5+->вырабатываемые аутоантитела вызывают дирессию, усталость, нарушение сна и дальнейшее зависание в стрессе, а так же воспаление энтезисов вызывающее боль. Снижается болевой порог за счёт серотонина.->усталость, апатия и боль это так же стресс само по себе. Таким образом круг замкнулся.
Для лечения нужно действовать в трёх направлениях одновременно: 1 Устранение актуального стресса, восстановление нормальной продолжительности ночного сна в полной темноте. 2 Восстановление адекватного иммунологического обеспечения слизистых оболочек. 3 Дезактуализация инфекции-триггера.
Некоторым людям достаточно просто выспаться. На практике лечение длиться от 2х недель до 6ти месяцев.
