Павел Валерьевич
Активный пользователь
Друзья, нашел статью Камчатного П.Р. по стратегии лечения поясничной боли. Много полезной информации и статистики. Если кто желает - вечером обсудим. Ссылку не публикую т.к. они здесь запрещены (это и понятно)
Скелетно-мышечная боль в области спины, обусловленная дегенеративно-дистрофическими поражениями позвоночника и мышечно-тоническими расстройствами, является одной из наиболее частых причин временной утраты трудоспособности. Вследствие целого ряда анатомо-функциональных особенностей спина, в особенности ее нижняя часть, является весьма уязвимой в отношении развития болевых синдромов, что дает основания рассматривать данный синдром как боль в нижней части спины, или поясничную боль (ПБ). Как убедительно свидетельствуют результаты популяционных исследований, однократный на протяжении года эпизод ПБ переносят от 50 до 80% взрослого населения планеты, при том, что на протяжении последующих 12 мес. у 2/3 пациентов возникает рецидив боли, а у 15% боль носит выраженный интенсивный характер [17]. Наряду с острыми сезонными респираторными инфекциями ПБ представляет собой одну из наиболее частых причин временной утраты трудоспособности [19]. В силу особенностей физических нагрузок, характера выполняемой трудовой деятельности, образа жизни и ряда других факторов распространенность ПБ может значительно отличаться в разных популяциях. Вместе с тем, в большинстве индустриально развитых стран практически все члены общества на протяжении жизни переносят не менее одного эпизода ПБ [28].
Лечение и осуществление реабилитационных мероприятий среди больных с ПБ ассоциировано со значительными материальными затратами, которые складываются из непосредственных расходов на стационарное и амбулаторное лечение, материальных потерь из-за невозможности в полном объеме выполнять трудовые обязанности, необходимости перехода на работу в облегченных условиях. В результате анализа фармакоэкономических характеристик ПБ было установлено, что значительное число пациентов с ПБ в силу целого ряда причин не обращаются за квалифицированной медицинской помощью, изыскивая возможности купирования болевого синдрома собственными силами, основываясь на рекомендациях среднего медицинского персонала, советах родственников и близких, что искажает данные о реальных затратах на лечение такого контингента больных в популяции [29].
Значительный интерес вызывает проблема распространенности ПБ среди подростков (лица в возрасте моложе 18 лет). Согласно результатам целого ряда исследований, распространенность ПБ в данной популяции составляет от 16 до 30% [9]. Так, согласно результатам достаточно обширного популяционного исследования, проведенного в Кувейте, распространенность ПБ у школьников в возрасте до 10 лет составила 31%, в возрасте до 18 лет – уже 74%, причем, значительно чаще болели девочки [31]. К сожалению, существуют объективные трудности проведения метаанализа имеющихся данных, что связано с межрегиональными различиям наблюдавшихся популяций, различными сроками наблюдения, а также разнородностью диагностических критериев.
Распространенность ПБ в значительной степени обусловлена структурно-функциональными особенностями биомеханики поясничного отдела позвоночника. Наиболее важными представляются значительный объем движений в межпозвонковых суставах, осуществление движений в различных плоскостях, а также значительные физические нагрузки, которые, как правило, направлены по оси позвоночника и способны привести к повторной травматизации суставных поверхностей. Помимо дегенеративно-дистрофических изменений в позвонках и межпозвонковых дисках (остеоартроз, спондилез, остеохондроз и их сочетание) в формировании ПБ важную роль играют изменения сухожильно-связочного аппарата с последующим развитием гипертрофии связок спинального канала, а также стойкий мышечный спазм с выраженным нарушением осанки и формированием аномального двигательного стереотипа. Наличие локальных изменений в мягких тканях открывает ряд возможностей для проведения местной терапии.
Серьезным осложнением остеохондроза межпозвонковых дисков является грыжа диска, которая нередко бывает причиной ПБ. В соответствии с результатами исследований, выполненных с применением методов визуализации, в настоящее время считается, что сама по себе перестройка ткани межпозвонковых дисков с развитием явлений остеохондроза не является причиной возникновения боли (как не является причиной болевых ощущений одно из типичных его проявлений – грыжа Шморля). Перестройку структуры хрящевой ткани можно рассматривать в качестве комплекса компенсаторных изменений, развивающихся с возрастом [1]. Опасность возникает при разрыве волокон фиброзного кольца и образовании из пульпозного ядра грыжи межпозвонкого диска [23]. Крупных размеров грыжа, пролабирующая в просвете канала, через который выходит спинальный корешок, способна обусловливать его компрессию, может сдавливать расположенные вблизи артериальные и венозные сосуды, приводя к нарушению функций корешка. В то же время, при некоторых анатомических особенностях костного канала – его крупных размерах, расположения грыжи вдали от нервного корешка и др. – компрессии невральных структур и ПБ может не наблюдаться, и даже крупных размеров грыжа может не вызывать никаких симптомов [30].
Среди клинических проявлений ПБ наиболее типичной является локальная боль в области, ограниченной реберными дугами и ягодичными складками, причем, боль может быть как одно-, так и двусторонней. Иррадиации боли за пределы пораженного сегмента, как правило, не наблюдается, хотя она может распространяться в область спазмированных мышц. Неврологический дефицит («симптомы выпадения») при локальной ПБ без признаков компрессии корешка отсутствует. Существует четкая зависимость между интенсивностью боли, объемом физической нагрузки и характером движений в поясничном отделе позвоночника. При этом боль может быть спровоцирована или нарастать при поднимании и переносе тяжестей, сгибании и ротации, в особенности интенсивных, выполняемых со значительной амплитудой. Кроме того, существует четкая связь между наличием боли и положением тела: болевые ощущения обычно возникают при определенном положении туловища – при длительном пребывании в вынужденном положении, лежании на чрезмерно мягкой постели и др. С другой стороны, у большинства пациентов с ПБ наблюдается положение, пребывание в котором позволяет уменьшить интенсивность боли (например, в положении лежа на боку с согнутыми в коленных суставах ногами или в положении лежа на спине с несколько согнутыми в коленных суставах ногами). В целом, наличие ПБ ведет к ограничению физической активности пациента, формированию охранительного поведения, причем в большей степени указанная особенность свойственна женщинам [7]. Характерна высокая частота рецидивов ПБ, хотя у значительного числа пациентов возможна длительная ремиссия.
В случае сдавления спинального корешка грыжей межпозвонкового диска развивается радикулярный, или корешковый, синдром, который характеризуется иррадиацией боли в зону иннервации пораженного корешка. Такого рода боль носит элемент нейропатической, т.к. она возникает вне связи с раздражением ноцицепторов, а обусловлена компрессией корешка. Боль при раздражении корешка носит простреливающий, жгучий, тянущий характер, сопровождается парестезиями, дизестезией, аллодинией в соответствующей области, как правило, плохо купируется приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и анальгетиков [26]. Острый нейропатический компонент боли часто сочетается с локальной ПБ. Как правило, течение болевого синдрома в данной ситуации имеет более продолжительный характер, возможны обострения, продолжающиеся на протяжении длительного периода времени, что может явиться основанием для обсуждения вопроса о проведении оперативного лечения. У части пациентов с истинным компрессионным корешковым синдромом при неврологическом осмотре обнаруживаются «симптомы выпадения» – признаки нарушения функций пораженного корешка (вялый парез, гипестезия в соответствующей области). Ведение пациента с корешковым болевым синдромом требует специфических терапевтических подходов, отличающихся от таковых при купировании ноцицептивной ПБ, нередко в его лечении требуется участие нейрохирурга или ортопеда [3].
Серьезную клиническую проблему представляет собой трансформация острой ПБ в хроническую, при этом боль утрачивает свои защитные функции, сигнализирующие о неблагополучии в организме, и приобретает характер самостоятельного заболевания. В случае возникновения хронической ПБ снижается эффективность проводимых лечебных мероприятий, требуются дополнительные материальные затраты на лечение и реабилитацию, повышается риск стойкой утраты трудоспособности [25]. Даже в случае сохранной трудоспособности наличие хронического болевого синдрома резко снижает качество жизни пациента, зачастую бывает ассоциировано с депрессивными расстройствами. Вероятность развития хронического болевого синдрома, как и степень его выраженности, в значительной степени определяются исходным эмоциональным состоянием больного, в частности наличием тревожных, депрессивных нарушений, негативно воздействующих психосоциальных факторов [32]. Некоторые преморбидные индивидуальные особенности личности пациента – повышенная личностная или ситуационно обусловленная тревожность, избыточное чувство ответственности, ощущение беспомощности, катастрофизация испытываемых ощущений, способны играть важную роль в формировании, становлении и поддержании болевого скелетно-мышечного синдрома, в частности ПБ, способствуя развитию модели неадаптивного поведения [14]. Эмоциональные нарушения могут оказаться важным предиктором формирования не только хронической боли, но и повторных госпитализаций.
Результаты популяционных исследований, посвященных изучению распространенности у пациентов с ПБ коморбидных аффективных нарушений (тревога, депрессия), позволили установить, что около половины опрошенных отмечали такие расстройства, как «желание совершить самоубийство или причинить вред своему здоровью», «невозможность контролировать свои ощущения и свое состояние», «беспокойство по поводу многих ранее индифферентных явлений», «трудноописуемые тревога и страх» [5]. До 40% опрошенных демонстрировали признаки соматизации БНС (боли в нижней части спины), отмечая наличие головной боли, боли в конечностях, суставах. Следует, однако, принимать во внимание, что наличие ПБ ассоциировано с широким спектром соматических заболеваний, клиническая картина которых может видоизменять проявления мышечно-скелетного болевого синдрома [22]. Несомненно, что частота имеющихся коморбидных нарушений может варьировать в зависимости от социальных, культуральных и многих иных особенностей индивидуума.
Основой клинической диагностики ПБ являются сбор и оценка анамнестических сведений, а также изучение клинической картины заболевания. Болевой синдром может носить вторичный характер и быть обусловленным многообразными причинами – травматическим поражением позвонков, дисков и связочного аппарата позвоночника, первичными или метастатическими поражениями позвонков или мозговых оболочек, локальными инфекционными процессами (спондилит, эпидурит и др.). В связи с многообразием таких причин несомненный практический интерес представляет система «красных флажков» – совокупность признаков, которые позволяют заподозрить вторичный характер болевого синдрома, обусловленного имеющимся основным, нередко курабельным, заболеванием. В данной ситуации правильный сбор анамнеза, верная трактовка полученных сведений, выявление предшествующих заболеваний способны обеспечить верное направление диагностического поиска. Так, риск выявления травматического поражения позвонков возрастает у пациентов с указаниями на перенесенную в недалеком прошлом травму, у больных с остеопорозом, обусловленным как гормональной перестройкой организма, так и регулярным применением кортикостероидов. Вероятность локальных инфекционных поражений значительно выше у пациентов, перенесших септическое состояние, с нарушенным иммунитетом (в частности, болеющих СПИДом), при проведении частых внутривенных введений лекарственных препаратов, у больных с хроническими специфическими инфекциями (в первую очередь, туберкулезом) [13].
Однако необходимо принимать во внимание, что различные «красные флажки» обладают разной диагностической ценностью. Так, как свидетельствуют результаты Кокрейновского обзора, вероятность клинической диагностики травмы позвоночника с переломом позвонков приобретает достоверный характер в том случае, если имеет место сочетание нескольких факторов – прямые указания на перенесенную травму, пожилой возраст, остеопороз, тогда как по отдельности указанные признаки обладают невысокой значимостью [33]. Сходным образом, из многих критериев, позволяющих заподозрить наличие злокачественного новообразования в качестве причины БНС (возраст старше 50 лет, постепенное нарастание интенсивности боли, отсутствие уменьшения ее интенсивности при лечении, проводимом на протяжении не менее 4 нед.), только наличие в анамнезе онкологического заболевания является самостоятельным значимым признаком, значимость остальных симптомов приобретает достоверность только при их комбинации [18]. Трудную диагностическую задачу представляет собой необходимость исключения заболеваний, способных симулировать ПБ, – поражения органов малого таза, почек, мочевыводящих путей. В этой ситуации недооценка результатов клинического осмотра может явиться основанием для неверного суждения о диагнозе и, соответственно, для выбора неверной терапевтической тактики.
Информативными диагностическими мероприятиями, позволяющими установить характер патологического процесса, уточнить локализацию и объем поражения межпозвонковых дисков, самих позвонков, суставов позвоночника, являются МРТ и КТ, что нашло свое подтверждение в большинстве региональных рекомендаций по ведению пациента с ПБ [10]. Частота выявляемых при МРТ изменений межпозвонковых дисков в значительной степени зависит от возраста обследованной популяции, особенностей образа жизни, других факторов. Вместе с тем, признаки дегенеративного поражения дисков нередко выявляются и у молодых людей: так, при обследовании 218 молодых людей (16–29 лет) с ПБ изменения межпозвонковых дисков были обнаружены у 138, в ряде случаев в патологический процесс вовлекались одновременно несколько позвонковых двигательных сегментов, при том, что грыжи межпозвонковых дисков выявлялись крайне редко [4]. В связи с этим следует отметить, что многократное повторное проведение радиологического обследования у большинства пациентов нецелесообразно. Показаниями к нему являются нарастающая или упорная боль, изменение ее характера на фоне лечения, обоснованные предположения о вторичном характере болевого синдрома, предполагаемое проведение оперативного лечения. В большинстве других случаев визуализационное обследование не оказывает влияния на тактику лечения, не сокращает его сроков и стоимости.
Широко используемая в повседневной клинической практике стандартная рентгенография костей позвоночника, в особенности с проведением функциональных проб, способна предоставить важную информацию о его динамических особенностях, в частности, выявить спондилолистез – смещение позвонков относительно друг друга. Большие сложности вызывает трактовка полученных при рентгенографии изменений позвонков в виде спондилоартрита, формирования краевых разрастаний тел позвонков – остеофитов. Несмотря на их значительную распространенность, связь их с наличием и характером болевого синдрома далеко не всегда очевидна, в связи с чем диагностическая ценность этих изменений может быть относительно невысокой [16]. Необходимо иметь в виду недостаточную чувствительность рентгенографии в отношении выявления грыж межпозвонковых дисков, определении их размеров и локализации, а также недостаточные возможности данного метода для выявления небольших размеров локальных воспалительных поражений и новообразований позвоночника.
Важнейшими задачами ведения больного с ПБ являются купирование болевого синдрома, расширение способности пациента к самообслуживанию, обеспечение возможности его переносить привычные профессиональные или бытовые нагрузки, в целом – повышение качества жизни и предупреждение хронизации боли. Само по себе купирование болевых ощущений в данной ситуации не следует рассматривать как самоцель лечения. Задачей противоболевой терапии является предоставление пациенту возможности к самообслуживанию и максимально полной социальной реадаптации. Спектр лечебных мероприятий у таких больных должен включать широкий комплекс немедикаментозных мероприятий (физиотерапия, рефлексотерапия, мануальная терапия, массаж и др.), а также назначение лекарственных препаратов, обладающих противоболевой активностью, устраняющих мышечный спазм (миорелаксанты), нормализующих обменные процессы в нервной ткани.
С целью купирования ПБ наиболее широко используются анальгетики и НПВП. Несомненными достоинствами указанных препаратов, убедительно доказанными в результате многолетней клинической практики, являются способность уменьшать продукцию в области очага поражения алгогенов – биологически активных веществ, стимулирующих и поддерживающих болевую импульсацию из области раздражения, угнетение процессов локального асептического воспаления, блокирование проведения болевых сигналов в вышележащие структуры нервной системы, в частности, в задний рог спинного мозга. Высокая эффективность НПВП и анальгетиков (как простых, так и комбинированных) у пациентов с острой и подострой ПБ была неоднократно подтверждена результатами рандомизированных клинических мультицентровых исследований и проведенных на их основе метаанализов [20]. Благодаря своей эффективности препараты указанных групп рекомендованы для широкого применения у пациентов с ПБ, что было зафиксировано в целом ряде международных и региональных (национальных) рекомендаций [11]. Выбор конкретного препарата, режимы применения, сроки назначения определяются его эффективностью, которая может варьировать у различных пациентов. При планировании тактики лечения необходимо также принимать во внимание индивидуальную переносимость проводимой терапии, вероятность развития, характер и выраженность возникающих вследствие лечения нежелательных побочных эффектов, а также наличие сопутствующих соматических заболеваний, способных ограничить проведение полноценного курса терапии.
Применение НПВП ассоциировано с риском возникновения целого ряда нежелательных побочных эффектов, в первую очередь ульцерогенных (возникновение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки), а также со стороны сердечно-сосудистой системы, в первую очередь – в виде развития тромбозов и повышения системного артериального давления [8]. Характер возможных побочных эффектов определяется фармакологическими особенностями препарата, видом имеющихся у пациента соматических заболеваний, сроками терапии, особенностями фармакологических эффектов одновременно принимаемых лекарственных средств. Риск гастротоксического эффекта высок при применении, в первую очередь, ингибиторов циклооксигеназы 1 и 2 типа (ЦОГ-1, ЦОГ-2) и существенно возрастает при наличии таких факторов риска, как перенесенное ранее желудочное кровотечение, курение, необходимость одновременного применения других НПВП, препаратов ацетилсалициловой кислоты, кортикостероидов, а также в группе пациентов пожилого и старческого возраста [15]. При выборе конкретного препарата следует учитывать, что разные представители неселективных НПВП обладают разным риском развития осложнений.
С другой стороны, при назначении селективных ингибиторов ЦОГ-2 возрастает риск развития тромботических осложнений, в особенности, при их назначении длительным курсом, а также у пациентов, в недавнем прошлом перенесших эпизод нестабильной стенокардии или инфаркт миокарда [26]. Имеются данные о том, что необходимость одновременного применения лекарственных препаратов по поводу других заболеваний (антигипертензивные, холестеринснижающие и др.) связана с риском поражения почек, печени, причем риск возрастает при увеличении лекарственной нагрузки на организм [21].
Учитывая, что вероятность возникновения побочных эффектов повышается по мере увеличения сроков терапии, длительность курса приема НПВП должна ограничиваться периодом персистирования острого болевого синдрома, т.н. «профилактический» прием НПВП патогенетически не обоснован. Снижение ульцерогенного эффекта не достигается различными способами введения препаратов (парентерально, ректально), однако оно возможно при одновременном применении гастропротекторов, в частности ингибиторов протонной помпы. Разовые и суточные дозы НПВП должны строго соответствовать тем, которые подтвердили свою эффективность и безопасность в ходе клинических исследований.
Хотя рекомендации по лечению болевого синдрома говорят о направленности на механизмы его патогенеза, привычной для практикующих врачей терапией остается назначение НПВП, даже в случае отсутствия повреждения тканей или воспаления. Клиническая картина ПБ чаще всего представлена сочетанием скелетно-мышечной и радикулярной боли, которые согласно патогенетической классификации болей относятся соответственно к ноцицептивным и невропатическим болевым синдромам. Одним из препаратов выбора терапии состояний, сопровождающихся наличием нейропатического компонента боли, является пластырь Версатис, содержащий 5% лидокаин. Постепенно высвобождающийся из гидрогелевой пластины лидокаин проникает через кожу и, блокируя натриевые каналы в нервных окончаниях, препятствует передаче болевых сигналов. Как следствие, предотвращается развитие аллодинии (возникновение ощущения боли в ответ на неболевое раздражение) и центральной сенситизации, с которой связана хронизация боли. Важно отметить, что Версатис обеспечивает непрерывную анальгезию не только во время нахождения пластины на коже (12 ч согласно инструкции), но и 12 ч после, в общей сложности 24 ч в сутки. Это является несомненным достоинством препарата при назначении пациентам в амбулаторных условиях.
Наиболее важные ожидаемые эффекты применения Версатиса у пациентов с ПБ – устранение локального болевого синдрома с наличием нейропатического компонента, расширение возможности движения и активной реабилитации. Ценно, что применение локальной формы анестетика позволяет снизить потребность больного в НПВП или анальгетиках, уменьшив тем самым лекарственную нагрузку на организм. Также важно, что применение Версатиса возможно и эффективно и у пациентов с распространенным остеоартрозом, суставно-мышечными болями различной локализации, что нередко встречается у пожилых пациентов.
Сложный и зачастую комплексный патогенез развития ПБ связан с потребностью в анальгетиках широкого спектра действия в борьбе с болью. Одним из таких препаратов является Залдиар, представляющий сочетание атипичного опиоидного трамадола с парацетамолом в соотношении 37,5 и 325 мг соответственно. Синергизам компонентов в составе Залдиара позволил существенно снизить их дозировки по сравнению с традиционно использующимися монокомпонентными трамадолом и парацетамолом. Оба активных вещества являются анальгетиками центрального действия и многократно подтвердили свою эффективность в лечении как острой, так и хронической боли различного происхождения. Парацетамол обладает способностью угнетать активность циклооксигеназы-3 (ЦОГ-3) в центральной нервной системе, не оказывая воздействия на активность ЦОГ-2 в периферических тканях. В этом состоит его важное отличие от традиционных НПВП. Трамадол в свою очередь связывается с µ-опиоидными рецепторами, что делает его действие в определенной степени сходным с опиоидами, а также тормозит обратный захват серотонина и норадреналина в головном мозге. Вследствие указанной комбинации эффектов реализуется противоболевое действие препарата Залдиар.
После перорального приема комбинации трамадола с парацетамолом оба вещества быстро и практически полностью всасываются, хотя абсорбция трамадола происходит несколько медленнее, чем парацетамола. Всасывание парацетамола происходит преимущественно в тонком кишечнике, поэтому применение Залдиара совместно с пищей практически не влияет на пик концентрации в плазме или абсорбцию действующих веществ, в связи с чем эта комбинация может использоваться независимо от приема пищи. Вследствие наличия трамадола не рекомендуется применение Залдиара у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (при клиренсе креатинина (CLCR) менее 10 мл/мин.), тогда как у пациентов с умеренной почечной недостаточностью (CLCR 10–30 мл/мин.) применение возможно, но следует увеличивать интервал между приемами.
Залдиар хорошо зарекомендовал себя при лечении пациентов с болью в спине, применение невысоких дозировок трамадола и парацетамола в его составе обеспечивает достижение выраженного обезболивающего действия, тем самым достигается сочетание устранения ПБ и уменьшения лекарственной нагрузки на организм [12]. Изучение противоболевой эффективности Залдиара при остром болевом синдроме было проведено в условиях открытого несравнительного исследования у 50 больных с радикулопатиями и невропатиями при болях умеренной или сильной интенсивности [3]. Длительность лечения составляла от 3 до 14 сут. Авторами было установлено, что купирование болевого синдрома после однократного и курсового применения препарата имело место у 46 (92%) и 39 (78%) пациентов соответственно [6].
Режим дозирования Залдиара определяется индивидуально и зависит от причины заболевания, интенсивности боли и реакции пациента на прием препарата. Начальная доза, с которой целесообразно начинать лечение, составляет 2 таблетки в сутки, при необходимости она может быть увеличена до 8 таблеток в сутки. Желательно, чтобы интервал между приемами составлял порядка 6 ч. При болевых синдромах, обусловленных остеоартритом и болями в спине, суточная доза Залдиара составляет 3–4 таблетки. Прием пищи не влияет на концентрацию препарата в крови. Режим дозирования определяется интенсивностью боли, переносимостью лечения, срок которого не должен превышать длительность персистирования болевого синдрома. Нецелесообразен профилактический его прием.
Необходимым направлением ведения пациента с ПБ является использование широкого комплекса немедикаментозных способов лечения, включая физиотерапию, рефлексотерапию, мануальную терапию, лечебную гимнастику, кинезотерапию [25]. Наибольший положительный эффект достигается при сочетании физиотерапевтического лечения с адекватными физическими нагрузками, но не при монотерапии отдельными способами лечения. Важной задачей является восстановление адекватного двигательного стереотипа, что позволяет увеличить продолжительность периода ремиссии, формирование у пациента адаптивного поведения и уверенности в возможности лечения заболевания. Перспективным направлением является использование методов поведенческой терапии, организация для пациентов с ПБ специализированных школ, которые способны снизить вероятность возникновения обострений, обеспечивают формирование адекватного отношения к имеющемуся заболеванию и предупреждают формирование хронического болевого синдрома [24].
Таким образом, верный подход к ведению пациентов с ПБ с применением как медикаментозных, так и немедикаментозных методов лечения способен повысить эффективность терапии, снизить частоту побочных эффектов, сократить сроки лечения, повысить качество жизни пациентов.
Литература
1. Никифоров А.С., Авакян Г.Н. Неврологические осложнения остеохондроза позвоночника. М.: Медпрактика., 2011. 256 с.
2. Осипова Н.А., Любицев Н.И. Трамадол/парацетамол – залдиар в широкой амбулаторной практике (анализ опыта лечения 10411 пациентов в России) // РМЖ. 2006. № 14; 4. С. 320–325.
3. Яхно Н.Н. Боль. Руководство для студентов и врачей. М.: МЕДпресс-информ, 2010. 312 с.
4. Al-Saeed O., Al-Jarallah K., Raeess M. et al. Magnetic Resonance Imaging of the Lumbar Spine in Young Arabs with Low Back Pain // Asian. Spine J. 2012. Vol. 6(4). P. 249–256.
5. Bener A., Verjee M., Dafeeah E. et al. Psychological factors: anxiety, depression, and somatization symptoms in low back pain patients // J. Pain Res. 2013. Vol. 6. P. 95–101.
6. Bennett R., Schein J., Kosinski M. et al. Impact of fibromyalgia pain on health-related quality of life before and after treatment with tramadol/acetaminophen // Arthritis Rheum. 2005. Vol. 15; 53(4). P. 519–527.
7. Bjo..rnsd|ottir S., J|onsson S., Valdimarsdottir U. Functional limitations and physical symptoms of individuals with chronic pain // Scand. J. Rheumatol. 2013. Vol. 42(1). P. 59–70.
8. Caldwell B., Aldington S., Shirtcliffe P., Beasley R. Risk of cardiovascular events and celecoxib: a systematic review and meta-analysis // J. R. Soc. Med. 2006. Vol. 99. P. 132–140.
9. Calvo-Munoz I., G|omez-Conesa A., Meca J. Prevalence of low back pain in children and adolescents: a meta-analysis. 2013. Vol. 13. P. 14–18.
10. Chou R., Qaseem A., Owens D. et al. Diagnostic imaging for low back pain: advice for high-value health care from the American College of Physicians // Ann. Intern. Med. 2011. Vol. 154(3). P. 181–189.
11. Delitto A., George S., Dillen L. et al. Low Back Pain. Clinical Practice Guidelines Linked to the International Classification of Functioning, Disability, and Health from the Orthopaedic Section of the American Physical Therapy Association // J. Orthop. Sports Phys. Ther. 2012. Vol. 42(4). P. A1–A57.
12. Emkey R., Rosental N., Shu-Chen W. et al. Efficacy and safety of Tramadol/Acetominophen Tablets (Ultracet) as Add-on Therapy for Osteoarthritis Pain in Subjects Receiving a COX-2 Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs: A Multicenter, Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlles Trial // J. Rheumatol. 2004. Vol. 31(1). P. 150–156.
13. Ferguson F., Holdsworth L., Rafferty D. Low back pain and physiotherapy use of red flags: the evidence from Scotland // Physiother. 2010. Vol. 96(4). P. 282–288.
14. Finan P., Burns J., Jensen M. et al. // Clin. J. Pain. 2012. Vol. 28(8). P. 687–692.
15. Gonz|alez E., Patrignani P., Tacconelli S., Rodriguez L. Variability of risk of upper gastrointestinal bleeding among nonsteroidal anti-inflammatory drugs // Arthritis Rheum. 2010. Vol. 62; 6. P. 1592–1601.
16. Goode A., Carey T., Jordan J. Low back pain and lumbar spine osteoarthritis: how are they related? // Curr. Rheumatol. Rep. 2013. Vol. 15(2). P. 305–308.
17. Hall H., McIntosh G. Low back pain (acute) // Clin. Evid. 2008. P. 1102–1108.
18. Henschke N., Maher C., Ostelo R. et al. Red flags to screen for malignancy in patients with low-back pain // Cochrane Database Syst Rev. 2013 Feb 28;2.
19. Kim T., Montejano L., Cao Z., Zhao Y. Health care costs in US patients with and without a diagnosis of osteoarthritis // J. Pain Research. 2012. Vol. 5. P. 23–30.
20. Kuijpers T., van Middelkoop M., Rubinstein S. et al. A systematic review on the effectiveness of pharmacological interventions for chronic non-specific low-back pain // Eur. Spine J. 2011. Vol. 20(1). P. 40–50.
21. Lapi F. et al. Concurrent use of diuretics, angiotensin converting enzyme inhibitors, and angiotensin receptor blockers with non-steroidal anti-inflammatory drugs and risk of acute kidney injury: Nested case-control study // BMJ. 2013. Jan. 8. 346:e8525. (http://dx.doi.org/10.1136/ bmj.e8525).
22. Lawrence R., Felson D., Helmick C. et al. Estimates of the prevalence of arthritis and other rheumatic conditions in the United States. Part II // Arthritis Rheum. 2008. Vol. 58. P. 26–35.
23. Likar R., Kager I., Obmann1 M. et al. Treatment of localized neuropathic pain after disk herniation with 5% lidocaine medicated plaster // Intern. J. General Med.2012. Vol. 5. P. 689–692.
24. Monticone M., Ferrante S., Rocca B. et al. Effect of a Long- lasting Multidisciplinary Program on Disability and Fear-evoidance Behaviors in Patients With Chronic Low Back Pain: Results of a Randomized Controlled Trial // Clin. J. Pain. 2013. Jan 25.
25. Pillastrini P., Gardenghi I., Bonetti F. et al. An updated overview of clinical guidelines for chronic low back pain management in primary care // Joint Bone Spine. 2012. Vol. 79(2). P. 176–185.
26. Reddy K., Roy A. Cardiovascular Risk of NSAIDs: Time to Translate Knowledge into Practice // PLoS Med. 2013. Vol. 10(2).
27. Rihn J., Hilibrand A., Radcliff K. et al. Duration of Symptoms Resulting from Lumbar Disc Herniation: Effect on Treatment Outcomes:A Analysis of the Spine Patient Outcomes Research Trial (SPORT) // The Journal of Bone & Joint Surgery. 2011. Vol. 93 (20). P. 1906–1914.
28. Schneider S., Schmitt H., Zoller S., Schiltenwolf M. Workplace stress, lifestyle and social factors as correlates of back pain: a representative study of the German working population // Int. Arch. Occup. Environ. Health. 2005. Vol. 78(4). P. 253–269.
29. Scott N., Moga C., Harstall C. Managing low back pain in the primary care setting: The know-do gap // Pain Res. Manag. 2010. Vol. 15 (6). P. 392–400.
30. Sharma H., Gupta R., Olivero W. et al. fMRI in patients with lumbar disc disease: a paradigm to study patients over time // J. Pain Research. 2011. Vol. 4. P. 401–405.
31. Shehab D., Al-Jarallah K. Nonspecific low-back pain in Kuwaiti children and adolescents: associated factors // J. Adolesc. Health. 2005. Vol. 36(1). P. 32–35.
32. White A., Arnold P., Norvell D. et al. Pharmacologic management of chronic low back pain: synthesis of the evidence // Spine (Phila Pa 1976). 2011. Vol. 36(Suppl. 21). S.131–143.
33. Williams C., Henschke N., Maher C. et al. Red flags to screen for vertebral fracture in patients presenting with low-back pain // Cochrane Database Syst. Rev. 2013. Jan. 31;1.
